Adrian Macion

Zakład Genetyki Bakterii
Instytut Mikrobiologii
Wydział Biologii
Uniwersytet Warszawski
Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Sekrecja toksyn białkowych jest jednym z podstawowych mechanizmów wirulencji bakterii patogennych. Cząstki te nie tylko wybiórczo uszkadzają lub zabijają komórki gospodarza, ale także umożliwiają sprawne rozprzestrzenianie się bakterii w zainfekowanych tkankach (spreading-factors). Głównym czynnikiem limitującym aktywność toksyn jest ich stabilność w zajmowanej przez komórkę niszy, pełnej enzymów litycznych i inhibitorów. Szeroko prowadzone badania wykazały jednak, że znaczna część bakterii patogennych jest zdolna do wytwarzania i wydzielania pęcherzyków błonowych, które mogą pełnić rolę wektorów transportujących toksyny i antygeny. Struktury te nie tylko zwiększają stabilność „toksycznego arsenału”, ale także wspomagają jego dostarczenie do komórek gospodarza.

Opiekun Naukowy: prof. dr hab. Dariusz Bartosik

Adrian Macion

Zakład Genetyki Bakterii
Instytut Mikrobiologii
Wydział Biologii
Uniwersytet Warszawski
Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Wyobraźmy sobie potencjalnie obcy i niebezpieczny świat. Widok, którego pozazdrościłby Stanisław Lem lub Isaac Asimov. W tym obcym świecie możemy poznać różnorodne zależności między organizmami, od symbiozy aż po pasożytnictwo. Na wykładzie razem zbadamy kolejny rodzaj zależności - drapieżnictwo, a naszym obiektem będzie bakteria, która z polowania uczyniła sztukę i którą śmiało możemy nazwać Predatorem.

Paulina Smaruj

Zakład Genetyki Bakterii
Instytut Mikrobiologii
Wydział Biologii
Uniwersytet Warszawski
Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Infekcje bakteriami z rodzaju Salmonella wywołują szeroki zakres objawów klinicznych. S. enterica podgatunek typhimurium jest jednym z najczęstszych globalnych czynników etiologicznych biegunki. Stanowi przez to poważne obciążenie służb medycznych na całym świecie. Mimo, że badania dotyczące mechanizmu patogenezy są obszerne, wiele kwestii wciąż pozostaje niejasnych. Jeszcze bardziej dogłębne zrozumienie poszczególnych etapów infekcji Salmonella, regulacji genów warunkujących wirulencje, interakcji patogennej bakterii z komponentami układu immunologicznego są niezbędne do stworzenia metod szybkiej diagnostyki oraz leczenia salmonellozy.

Adrian Macion

Zakład Genetyki Bakterii
Instytut Mikrobiologii
Wydział Biologii
Uniwersytet Warszawski
Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nawet w dobie antybiotyków są istotną przyczyną zachorowalności i śmiertelności. Infekcje septyczne, inwazja bakterii i przekroczenie bariery krew-mózg (BBB) jest warunkiem wstępnego zakażenia OUN. Ostatnie badania ujawniły, że translokacja bakteryjna BBB obejmuje przegrupowania cytoszkieletu aktynowego komórki gospodarza i może zachodzić na drodze trzech głównych mechanizmów: transcellularnego, paracellularnego lub w zakażonych fagocytach (tak zwany mechanizm konia Trojańskiego). W konsekwencji patogeny mogą powodować zaburzenia struktury i funkcji BBB, w tym zwiększoną przepuszczalność, stany zapalne i encefalopatię. Pełniejsze zrozumienie interakcji bakteria-gospodarz, które biorą udział w przemieszczaniu się drobnoustrojów przez BBB, jest możliwe dzięki zastosowaniu hodowli tkankowych in vitro i modelowych gatunków bakterii patogennych.