Drukuj
Odsłony: 5649

Aleksandra Sypek
XVIII Liceum Ogólnokształcącym im. Jana Zamoyskiego w Warszawie

Cryptosporidium parvum to pierwotniak pasożytujący w ludziach i przeżuwaczach. Możemy zarazić się nim głównie drogą oralno-fekalną poprzez wodę, glebę, żywność, które  zawierają oocysty pasożyta. Rzadziej możliwe jest również zarażenie drogą inhalacyjną. Protist ten odpowiedzialny był m. in. za epidemię w Milwaukee, USA, w 1993 r.

Cykl życiowy C. parvum jest monokseniczny (ten sam organizm jest i żywicielem pośrednim, i ostatecznym): 

1) Oocysty zostają wprowadzone do organizmu żywiciela drogą fekalno-oralną;

2) Z oocyst uwalniają się sporozoity (haploidalne, inwazyjne stadia rozwojowe; dot. pasożytniczych pierwotniaków);

3) Sporozoity wnikają do enterocytów – komórek nabłonka jelita. Tam zamykają się w swoistej wodniczce znajdującej się pomiędzy błoną komórki gospodarza, a jej cytoplazmą (co czyni C. parvum pasożytem wewnątrzkomórkowym, a jednocześnie zewnątrzcytoplazmatycznym). Wodniczka jest gęsto otoczona elementami cytoszkieletu i strukturą odżywiającą pochodzącymi od gospodarza; tak powstaje trofozoit (stadium rozwojowe bez rozmnażania, zachodzi jedynie rozmnażanie i wzrost; dot. pasożytniczych pierwotniaków);

4) C. parvum przechodzi rozmnażanie bezpłciowe. Tutaj następuje rozdzielenie cyklu zależnie od typu merontu pasożyta:

Z merontu I powstaje 6–8 merozoitów (kolejne stadium rozwojowe, jednojądrowe, bezpłciowe; dot. części pierwotniaków) atakujących następne enterocyty. Podobnie do sporozoitów, zamykają się one w wodniczce, przekształcają w trofozoit i rozmnażają bezpłciowo (cykl się zamyka).

Z merontu II powstają 4 merozoity atakujące kolejne enterocyty. Tam tworzą mikro- i makrogametocyty produkujące kolejno mikro- i makrogamety. W organizmie gospodarza następuje zapłodnienie; następnie zygota przekształca się w oocystę wydalaną z kałem.

Parazyt wywołuje u ludzi chorobę zwaną kryptosporydiozą. Jej patogeneza prezentuje się następująco: zaatakowane enterocyty umierają, co zmniejsza powierzchnię chłonną jelita. W wyniku tego dochodzi do wzmożonych podziałów komórek krypt jelita odpowiedzialnych za odnowę jego błony śluzowej.  Wydzielają one zarazem aniony chlorkowe Cl⁻, co skutkuje dodatkowym oddawaniem wody przez komórki na zasadzie osmozy.

Objawami schorzenia, jak można wywnioskować z jego patogenezy, mogą być: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha, osłabienie, nudności, brak apetytu. Często jednak pacjenci przechodzą je bezobjawowo. 

Osobami najbardziej narażonymi na ciężki przebieg choroby są te z upośledzoną odpornością, np. cierpiący na AIDS. Istotną rolę w walce z zakażeniem odgrywają cytokiny IFN-γ; w hodowlach enterocytów powstrzymywały one rozwój pasożyta (być może poprzez zmniejszenie zawartości żelaza w komórce); kolejnym przejawem, jak istotną rolę w ograniczaniu choroby ma prawidłowo funkcjonujący układ immunologiczny, jest fakt, że obecność cytokin IL-12, indukujących i regulujących produkcję IFN-γ, również zmniejszała zarażenie C. parvum. Najważniejsze znaczenie w zwalczaniu infekcji mają limfocyty CD4+ (wg badań osoby z obniżonym poziomem limfocytów pomocniczych przechodzą chorobę gorzej niż osoby z poziomem wysokim). Co ciekawe, limfocyty B prawdopodobnie nie mają większego wpływu ani na odporność, ani na zwalczanie infekcji C. parvum; w konsekwencji duża zawartość antygenów przeciwko pasożytowi nie chroni przed przewlekłą kryptosporydiozą u pacjentów chorych na AIDS.