Drukuj
Odsłony: 19583

Emil Brociek

Koło Naukowe Biologii Molekularnej UW

Gorączka Lassa to endemiczna dla krajów zachodniej Afryki (Nigeria, Liberia, Sierra Leone, Gwinea) gorączka krwotoczna, której czynnikiem etiologicznym jest Lassa mammarenavirus (LASV) należący do rodziny Arenaviridae. Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1969 w mieście Lassa w Nigerii, gdzie została ona stwierdzona u trzech pielęgniarek. Szacuje się, że każdego roku LASV infekuje między 100 a 300 tysięcy osób, z czego 5 tysięcy przypadków jest śmiertelnych. 

Głównym wektorem gorączki Lassa są gryzonie, a szczególnie myszorówka natalska (Mastomys natalensis), która występuje licznie w Afryce sub-saharyjskiej i nierzadko gnieździ się w pobliżu ludzi. Do zarażenia występuje zwykle przez kontakt z odchodami, śliną lub krwią ssaka. Transmisja człowiek–człowiek nie występuje niemal nigdy. Około 80% infekcji ma łagodny lub zupełnie niedostrzegalny przebieg, podczas gdy pozostałe 20% charakteryzuje się ostrą chorobą wielonarządową, która dotyka takich organów jak wątroba, nerki czy śledziona. We wspomnianych 20%, około 15% przypadków jest śmiertelnych. Do symptomów gorączki Lassa należą wysoka gorączka, zmęczenie, krwotoki, ból głowy, wymioty, biegunka, ból brzucha, kaszel czy też objawy neurologiczne takie jak dezorientacja i utrata przytomności. Mimo że wirus Lassa jest w niektórych przypadkach z sukcesem leczony przy pomocy leków antywirusowych, do dzisiaj nie ma ogólnodostępnej szczepionki na tę infekcję.

Struktura wirusa

Charakterystyczną cechą Arenaviridae jest posiadanie materiału genetycznego o ujemnej polaryzacji – (–)ssRNA oraz ochronnej otoczki lipidowej. Arenawirusy posiadają dwie nici RNA (większą L i mniejszą S), które są ambisensowne co oznacza, że kodują geny w odwrotnej orientacji (L i NP) (Ryc.1). LASV jest pleomorficzny, przybiera okrągły kształt i ma około 110–130 nm średnicy.

Ryc.1. Genom LASV jest bardzo niewielki, ponieważ składa się z zaledwie 4 genów: NP kodującego nukleoproteinę, preGP-C kodującego prekursor glikoproteiny, L kodującego polimerazę RNA i Z, które jest białkiem macierzy wirusa.

Patogeneza

Patogeneza LASV nie jest jeszcze dogłębnie zbadana. Wiadomo jednak, że wirus infekuje większość komórek człowieka. Są to między innymi komórki prezentujące antygen, co prowadzi do immunosupresji chorego. Okres inkubacji LASV wynosi między 7–21 dni. Objawy pojawiające się na początku infekcji są zbliżone do tych, które możemy obserwować w przypadku grypy. Zaliczają się do nich gorączka, ból głowy, kaszel i ból gardła. Występować mogą również objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak bóle brzucha, wymioty czy biegunka. Kluczowy jest okres od szóstego dnia infekcji. Między 8–10 dniem zwykle stan pacjenta się poprawia, jednak w innych przypadkach symptomy zaostrzają się od około szóstego dnia. Pojawiają się kliniczne znaki encefalopatii, obrzęk płuc, obrzęk twarzy, a także nierzadko krwawienie z błon śluzowych oraz głuchota (w najpóźniejszych etapach infekcji). Infekcja LASV często prowadzi do uszkodzenia wątroby, a także śledziony czy nerek. Przez fakt, że początkowe objawy są bardzo zbliżone do tych grypowych, ciężko na podstawie samych symptomów stwierdzić gorączkę Lassa. Jest to bardzo problematyczne przez fakt, że w Afryce występuje szereg infekcji z objawami zbliżonymi do tych obserwowalnych w infekcji LASV. Jest nią chociażby dur brzuszny, którego leczenie przebiega w zupełnie inny sposób. Gorączkę Lassa można potwierdzić tylko przy pomocy testów laboratoryjnych takich jak np. PCR czy ELISA, które często są niewykonalne przez brak dostępu do odpowiedniej aparatury. Oprócz tego, bóle brzucha często mogą być pomylone z zapaleniem wyrostka lub innymi chorobami. Prowadzić to może do opóźnionego podania leków przeciwwirusowych (Ribavirin) i rozwoju infekcji. 

Bibliografia:

Attachments:
Download this file (Brociek_24.07..pdf)Brociek_24.07..pdf733 kB28.07.2020